نقص سكر الدم Hypoglycemia

نقص سكر الدم Hypoglycemia

 
نقص سكر الدم هو متلازمة تتميز بانخفاض تركيز سكر الجلوكوز بالدم إلى مستوى يسبب أعراض انخفاض السكر بالدم, و نقص سكر الدم ينشأ نتيجة حالات شذوذ في آليات توازن سكر الجلوكوز بالدم, ولتشخيص نقص سكر الدم يجب التأكد من وجود انخفاض بسكر الدم, ووجود أعراض لانخفاض سكر الدم, وأيضا تراجع هذه الأعراض عند عودة السكر بالدم لمستواه الطبيعي.

تولد المرض

• تتعلق أعراض انخفاض سكر الدم بالمخ والجهاز العصبي الودي sympathetic nervous system.

• انخفاض مستويات سكر الجلوكوز يؤدي إلى نقص توفر احتياج المخ من سكر الجلوكوز.

• يحدث اعتلال عصبي بسبب نقص السكر neuroglycopenia, و يظهر ذلك على شكل خلط عقلي confusion, وصعوبة التركيز, وتهيج, وهلوسة, وخلل بؤري (مثل الشلل النصفي hemiplegia) وفي النهاية غيبوبة coma  ووفاة.

• تنبيه الجهاز العصبي الودي ينتج عنه عرق, وخفقان, وارتعاش, وقلق, وجوع.

• في غالبية الحالات تسبق أعراض تنبيه الجهاز العصبي الودي أعراض الاعتلال العصبي بسبب نقص السكر, وتكون بمثابة نوع من التحذير المبكر للمريض.

انتشار المرض

• يصعب تقدير معدل انتشار المرض.

• يرجع الأطباء والمرضى - في غالبية الحالات - أعراض مثل القلق والتهيج والجوع إلى نقص سكر الدم دون التأكد من وجود نقص سكر الدم.

• المرضى الذين يصل عندهم مستوى السكر بالدم إلى أقل من 50 مللي جرام/ 100 مللي دم, يمثلون نحو5– 10% من الأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض نقص السكر بالدم.

• يحدث نقص سكر الدم بمرضى السكر عند تناول جرعة زائدة من العلاج.

• الأورام المنتجة لأنسولين تكون نادرة, ولكنها سبب لنقص سكر الدم يمكن معالجته, وهي تحدث بمعدل 1–2 حالة / مليون شخص في العام.

• نقص سكر الدم التفاعلي reactive hypoglycemia يحدث عند النساء أكثر من حدوثه عند الرجال.

• نقص السكر التفاعلي يلاحظ حدوثه عند النساء في سن 25–35 عام.

• غالبية حالات الورم الجزيري insulinoma تحدث في أوائل الأربعينات من العمر, ومع ذلك أشارت التقارير إلى إمكانية حدوثها منذ الولادة إلى سن 80 عام.

الاعتلالات والوفيات

• نقص سكر الدم التفاعلي (متعلق بالغذاء وهو يمكن أن يحدث1–3 ساعات بعد تناول وجبة غنية بالنشويات والسكريات) يعالج عند غالبية الحالات بنجاح بتغيير الطعام ويكون مصحوب باعتلال طفيف مع انعدام للوفيات.

• يشيع حدوث حالات خفيفة من نقص سكر الدم عند مرضى السكر كأحد مضاعفات العلاج, وتصل نسبة هذه الحالات إلى نحو أكثر من 50% من مرضى السكر الذين يتناولون العلاج بسبب الجرعات الزائدة.

نقص سكر الدم - 2

الأعراض والعلامات

• الأعراض الناتجة عن تنبيه الجهاز العصبي الودي تشمل العرق, والارتعاش, وتسرع القلب, والقلق, والشعور بالجوع.

• الأعراض الناتجة عن الاعتلال العصبي الناتج عن نقص السكر تشمل الضعف, والشعور بالتعب, والدوار, والتصرفات الغير ملائمة, وصعوبة التركيز, والخلط العقلي, وتغيم بالرؤية, وفي النهاية الغيبوبة والوفاة.

• نقص سكر الدم على الريق fasting hypoglycemia يحدث عادة في الصباح قبل تناول الطعام, أو أثناء اليوم وخاصة بعد الظهر عند تأخير الوجبات.

• نقص السكر التالي للأكل postprandial hypoglycemia يحدث عادة بعد 1-3 ساعات من تناول الطعام, وخاصة بعد الوجبات التي تحتوي على كمية كبيرة من السكريات, وهي تحدث عادة نتيجة أسباب تفاعلية, ولكن بعض مرضى الورم الجزيري قد يحدث لهم أيضا أعراض تالية لتناول الطعام postprandial symptoms.

• بعد 4–6 ساعات من تناول الطعام يكون تركيز سكر الجلوكوز بالدم 80–90 مللي جرام / 100 مللي دم, ويكون معدل استهلاك سكر الجلوكوز وإنتاجه نحو 2مللي جرام / كيلو / دقيقة, ويكون 70–80% من إنتاج سكر الجلوكوز بسبب تحلل الجليكوجين بالكبد hepatic glycogenolysis, ونحو 20–25% نتيجة استحداث السكر بالكبد hepatic gluconeogenesis.

• نقص سكر الدم التفاعلي نادرا ما يسبب هبوط مستوى السكر بدرجة كافية لإحداث أعراض ناتجة عن الاعتلال العصبي, ولذلك فإن فقدان الوعي غالبا يكون لأسباب أخرى غير نقص سكر الدم التفاعلي.

• من الممكن أن يحدث نقص سكر الدم التفاعلي عند الأشخاص الذين لديهم مقاومة لعمل الأنسولين insulin-resistant, وقد يمهد ذلك لحدوث النوع الثاني من مرض السكر.

• الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي لإصابات بالنوع الثاني من مرض السكر, ومتلازمة مقاومة الأنسولين (ارتفاع ضغط الدم, وزيادة الدهون الثلاثية والكولسترول, والسمنة) يكون لديهم خطر مرتفع لحدوث نقص سكر الدم.

الأسباب

• ورم أرومات الجزر البنكرياسية nesidioblastosis يتميز بوجود تبرعم منتشر لخلايا تفرز الأنسولين من الطبقة الظهارية للقناة البنكرياسية, ومن الأورام الغدية الدقيقة لهذه الخلايا, ويعتبر ذلك سبب نادر لنقص سكر الدم على الريق عند الأطفال الرضع, وسبب نادر جدا عند البالغين.

• أسباب حالات نقص سكر الدم التي يتم تشخيصها عند الرضع والأطفال تكون بسبب نقص وراثي لإنزيمات بالكبد والذي يقيد انطلاق سكر الجلوكوز من الكبد.

• أدوية مثل الأسبرين, والسلفا, والكينين, والهالوبريدول.

• أورام البنكرياس المفرزة للأنسولين مثل الورم الغدي لخلايا الجزر, أو سرطان خلايا الجزر.

• الأورام خلف الصفاق retroperitoneal, والأورام المنصفية الخبيثة mediastinal malignant والتي تفرز هرمون نمو مشابه لهرمون الأنسولين.

• وجود أجسام مضادة لمستقبلات الأنسولين insulin receptor antibodies.

• سوء استخدام الأدوية المخفضة لمستوى السكر بالدم.

• نقص هرمونات الكورتيزول والإبينفرين ( لغدة فوق الكلى) وهرمون النمو (الغدة النخامية) وهرمون الجلوكاجون (البنكرياس).

• الأمراض الحرجة مثل أمراض القلب, والكبد, والكلى, والإنتان, وفشل أعضاء متعددة.

• جراحة سابقة بالقناة الهضمية مثل استئصال المعدة مما يسمح بمرور سريع للوجبات التي قد تحتوي على قدر كبير من السكريات وامتصاصها بالأمعاء, ويحفز ذلك استجابة البنكرياس بإفراز قدر كبير من الأنسولين, فيحدث نقص تفاعلي لسكر الدم بعد 1–3 ساعات من تناول الطعام